Hormon CCN3 verhindert Knochenabbau durch Stillen
Beim Menschen kommt es beim Stillen zu einem Rückgang der Knochenmasse um etwa 10 %. In einer US-amerikanischen Studie mit Mäusen wurde dem Muttermilch-Hormon CCN3 eine bedeutende Rolle zum Schutz vor Osteoporose zugeschrieben.
US-Forschende haben – vorerst nur bei Mäusen – ein Hormon entdeckt, das ausschließlich während der Laktationsphase freigesetzt wird. Der »Cellular Communication Network Factor 3« (CCN3) verhindert, dass es beim Stillen zu einer Demineralisierung des Knochens kommt. CCN3 könnte nach den in Nature vorgestellten Forschungsergebnissen therapeutisch zur Behandlung von Knochenbrüchen oder der Osteoporose genutzt werden.
Für die Produktion von Muttermilch benötigen Säugetiere Calcium. Teilweise entnehmen sie dies dem Knochen. Bei weiblichen Mäusen kommt es während der Stillphase zu einem Rückgang der Knochenmasse um 30 %, beim Menschen sind es nur 10 %. Dass es nicht noch mehr ist, verdanken – zumindest die Mäuse – dem Hormon CCN3, das ein Team um die Zell- und Molekularpharmazeutin Holly Ingraham von der School of Medicine in San Francisco im Gehirn von weiblichen Mäusen fand.
CCN3 wird von den sogenannten KISS-Zellen im Nucleus arcuatus gebildet, der ein Kern des Hypothalamus ist, in dem auch andere Steuerhormone (Releasing- und Inhibiting-Hormone) gebildet werden. Das Hormon wird ausschließlich während der Laktationsphase freigesetzt. Eine Blockade der CCN3-Bildung hatte bei säugenden weiblichen Mäusen einen raschen Verlust an Knochenmasse zur Folge. Wurde die Produktion bei den Tieren künstlich gesteigert, kam es dagegen zu einem vermehrten Einbau von Calcium in den Knochen. Auch bei älteren Tieren und bei einem Östrogenmangel konnte CCN3 die Knochendichte mehr als verdoppeln. Die vermehrte Mineralisierung verbesserte die Bruchsicherheit des Knochens.
Ungewöhnlich ist auch der Wirkungsmechanismus von CCN3. Während andere Hormone auf die Osteoblasten oder Osteozyten wirken, die Knochenmasse bilden oder abbauen, stimulierte CCN3 die Stammzellen, die vermehrt für die Knochenbildung rekrutiert wurden – vermutlich, um dem drohenden Verlust durch das Stillen entgegenzuwirken.
CCN3 erzielte bei den Nagern auch eine starke therapeutische Wirkung. Die Forscher:innen behandelten Knochenbrüche bei männlichen Mäusen im Alter von 2 Jahren, was ungefähr dem Alter von 69 Jahren beim Menschen entspricht. In diesem Alter heilen Knochenbrüche nur langsam. Ein Hormonpflaster über der verletzten Stelle förderte die Bildung von neuem Knochen an der Frakturstelle und trug so zu einer laut Ingraham jugendlichen Heilung der Fraktur bei. Die Forscherin hält auch einen Einsatz bei der Osteoporose für möglich.
Quelle: Babey, M. E., Krause, W. C., Chen, K., Herber, C. B., Torok, Z., Nikkanen, J., Rodriguez, R., Zhang, X., Castro-Navarro, F., Wang, Y., Wheeler, E. E., Villeda, S., Leach, J. K., Lane, N. E., Scheller, E. L., Chan, C. K. F., Ambrosi, T. H., & Ingraham, H. A. (2024). A maternal brain hormone that builds bone. Nature, 10.1038/s41586-024-07634-3. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07634-3 · aerzteblatt.de, 1.8.24 · DHZ
