Die Physiologie fetaler Herztöne unter der Geburt

Mehr als »FIGO suspekt«

Das CTG wird vielerorts mithilfe von Mustern und Rastern nach FIGO und anderen für Leitlinien maßgeblichen Organisationen bewertet. Diese lassen wenig Platz für Unstimmigkeiten. Sie definieren einen klaren Rahmen für einzelne Faktoren, die dann zu einem großen Ganzen zusammengerechnet werden. Was sie nicht tun, ist einen Zusammenhang zwischen den Faktoren herzustellen und zu hinterfragen, welche Gründe CTG-Veränderungen alternativ haben können. Zeit, einen ganzheitlichen Blick auf das CTG zu werfen. Dr. Andres Sophia | Dr. Mareike Bolten | PD Dr. Frank Reister
  • Bei der physiologischen CTG Interpretation steht das Individuum im Mittelpunkt. Sie wendet bekanntes Wissen über den feto-maternalen Kreislauf an und ermöglicht es so, hypoxischen Stress frühzeitig zu erkennen.

Die neue S3-Leitlinie »Vaginale Geburt am Termin« stellt die intermittierende Auskultation unter bestimmten Bedingungen als gleichwertige oder sogar zu bevorzugende Alternative zum CTG in der intrapartalen Überwachung dar. Insofern scheint es, als würde die intrapartale Überwachung mittels CTG zunehmend in Frage gestellt (AWMF 2020). In der Tat kommt es zu häufig bei der Interpretation eines vermeintlich normalen CTGs zu einem unerwartet schlechten pH- oder Apgar-Wert des Kindes, oder es werden operativ vaginale Geburten oder Kaiserschnitte bei vermeintlich suspektem oder pathologischem CTG durchgeführt, ohne dass es einen postpartal evidenten Hinweis auf eine Hypoxie gibt (Alfirevic et al. 2017).

 

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Kompensation.

 

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Kompensation.

Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

Die Einführung des Cardiotokogramms in den klinischen Alltag erfolgte in den 1960er Jahren ohne randomisierte klinische Studien. Beobachtet wurde, dass häufige Dezelerationen mit einem schlechteren kindlichen Outcome korrelierten. Damit stieg die Rate an operativen Entbindungen exponentiell an, ohne jedoch zu einer Verbesserung des kindlichen Outcomes zu führen. Der Pionier der Perinatalmedizin, Prof. Erich Saling, entwickelte daraufhin die fetale Mikroblutuntersuchung (MBU), um diese hohen falsch-positiven Raten zu senken und einen Einblick in den fetalen Säure-Basenhauhalt während der Geburt zu erhalten. Eine Cochrane-Analyse aus dem Jahr 2017 kommt zu dem Ergebnis, dass die MBU weder zu einer Reduktion operativer Interventionen noch zu einer Verbesserung der neonatalen Langzeit-Morbidität führt (Alfirevic et al. 2017). Des Weiteren hat sich seit der Einführung des CTGs nur ein geringer Nutzen im Hinblick auf die Verhinderung eines hypoxischen Hirnschadens gezeigt.

Eine mögliche Ursache hierfür mag sein, dass deutschsprachige Leitlinien, aber auch die FIGO- oder NICE-Guidelines die Interpretation des CTGs nach einer reinen »Mustererkennung« empfehlen (Di Renzo et al.

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Dekompensation.  Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

 

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Dekompensation.

Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

2015). Ob etwas »normal« oder »suspekt« ist, wird tabellarisch entschieden, nicht etwa aufgrund der für dieses Kind spezifischen Eigenschaften wie Gestationsalter, maternale Erkrankungen oder Geburtsfortschritt. Eine Baseline von 150 bpm etwa ist laut AWMF-Leitlinie »Die vaginale Geburt am Termin« und auch nach der FIGO-Guideline normal. Gilt das auch für ein Kind in der 42. Schwangerschaftswoche? Oder für ein Kind, das noch drei Stunden zuvor eine Baseline von 120 bpm hatte?

Eine Baseline von 160 bpm ist suspekt. Gilt das auch für ein Frühgeborenes in der 35. Schwangerschaftswoche? Die Tatsache, dass im Rahmen der kindlichen Reifung zunächst der Sympathikus überwiegt und erst mit zunehmendem Gestationsalter der Parasympathikus zum Tragen kommt (mit der Folge einer physiologischen Reduktion der basalen Herzfrequenz), wird zwar erwähnt, spielt aber in der Einschätzung der FIGO keine Rolle.

 

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Kompensation.  Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

 

Langsam entstehende Hypoxie in der Phase der Kompensation.

Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

Die Interpretation des CTGs unter physiologischen Gesichtspunkten wurde von Prof. Edwin Chandraharan vor fast 20 Jahren entwickelt. Sie beruht nicht auf neuen Algorithmen oder Entscheidungsbäumen, sondern auf gut bekannten (patho-)physiologischen fetalen Reaktionen auf hypoxischen Stress.

In Großbritannien wird die Interpretation anhand des sogenannten »physiological CTGs« mittlerweile als gleichwertig zu der FIGO- und NICE-Guideline angesehen und bei nun wachsender Datenlage für ein deutlich verbessertes fetales und maternales Outcome auch zunehmend umgestellt. In Großbritannien, Irland, den skandinavischen Ländern, Italien und Spanien hat die Einführung der physiologischen CTG-Interpretation in entsprechenden Geburtskliniken zu einer signifikanten Reduktion der HIE (hypoxic induced encephalopathy) und des Mekoniumaspirationssyndroms geführt (Zhu et al. 2020; Yatham et al. 2020).

 

Stufen des Sauerstoffmangels

 

Die Hypoxämie beschreibt eine verminderte Sauerstoffkonzentration im arteriellen Blut. Ursache hierfür ist beispielsweise eine insuffiziente Plazentation. Bei einer Hypoxämie versucht

»Cycling« beschreibt die unterschiedlichen Schlaf-Wach-Phasen des Feten. Diese sind ein Zeichen für fetales Wohlbefinden.  Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

 

»Cycling« beschreibt die unterschiedlichen Schlaf-Wach-Phasen des Feten. Diese sind ein Zeichen für fetales Wohlbefinden.

Quelle: Phsiological CTG interpretation, Intrapartum Fetal Monitoring Guideline. Chandraharan E et al. 2018

der Fetus einen ausgeglichenen Energiehaushalt zu erreichen. Dies kann durch eine effizientere Sauerstoffnutzung, ein Herabsetzen der Aktivität (weniger Kindsbewegung) und ein verlangsamtes Wachstum erreicht werden. Dieser Zustand kann über Wochen aufrechterhalten werden

 

 

Die Hypoxie ist ein Sauerstoffmangel jetzt auch im Gewebe. Dies führt im Sinne einer Zentralisierung zu einer peripheren Vasokonstriktion und einer Stressreaktion mit Ausschüttung von Stresshormonen, welche eine Umverteilung des zur Verfügung stehenden Blutes zu lebenswichtigen Organen hervorruft: Herz und Gehirn. In der Peripherie kommt es dadurch zu einem anaeroben Stoffwechsel und zur Bildung von Laktat.

Durch diese Anpassung kann eine ausreichende Sauerstoffzufuhr in den zentralen Organen gewährleistet werden. Der Fetus kann diesen Zustand für mehrere Stunden kompensieren.

 

Formen der Hypoxie

 

Akute Hypoxie

  • Diese ist bedingt durch eine schlagartige komplette Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr. Ursachen hierfür können irreversibel (Nabelschnurvorfall, Plazentalösung, Uterusruptur) oder potenziell reversibel sein (maternale Hypoxie bzw. Kreislaufinstabilität, Dauerkontraktion). Über die Stimulation von sowohl Baro- als auch Chemorezeptoren kommt es zu einem reflexartigen Abfall der fetalen Herzfrequenz. Eine erhaltene Oszillation in der Dezeleration sind Ausdruck eines noch funktionierenden Stammhirn-Reflexes und können als gutes Zeichen gewertet werden. Der pH-Wert im Nabelarterienblut sinkt bei einer akuten Hypoxie um 0,01 pro Minute.

Subakute Hypoxie

  • Sie liegt vor, wenn im CTG die fetale Herzfrequenz in mehr als der Hälfte der Zeit dezeleriert. Dies geschieht fast immer aufgrund einer hyperfrequenten Wehentätigkeit. Der kindliche pH-Wert fällt hierbei um 0,01 in zwei bis drei Minuten oder um 0,1 in 20 Minuten. Diese Art der Hypoxie kann verglichen werden mit einem Taucher, der nur kurz Zeit hat, um an der Oberfläche Luft zu holen.

Langsam entstehende Hypoxie

  • Dies ist die häufigste Form der intrapartalen Hypoxie. Sie zeichnet sich durch eine Phase der Kompensation aus, die bei anhaltendem Stress dekompensiert werden kann. Das geschieht in folgenden Phasen:
  1. Uterine Kontraktionen komprimieren die Nabelschnurgefäße. Die dadurch bedingte Stimulation der Barorezeptoren führt zu einem reflektorischen Herzfrequenzabfall – durch eine »variable Dezeleration«. Dadurch spart das Myocard Sauerstoff ein.
  2. (Weiteres) Energiesparen: Das Kind bewegt sich weniger – dies zeigt sich im CTG durch einen Verlust von Akzelerationen.
  3. Wenn diese Mechanismen nicht ausreichen, werden die Dezelerationen tiefer und länger und – infolge der jetzt zunehmenden Hypoxämie – zunehmend Chemorezeptor-vermittelt.
  4. Über eine Katecholamin-Ausschüttung versucht der Körper, den verbleibenden Sauerstoff auf die lebenswichtigen Organe Herz, Hirn und Nebenniere umzuverteilen. Dies führt weiterhin zu einem Baseline-Anstieg.
  5. Genügt auch das nicht, schreitet die Vasokonstriktion auch auf das Gehirn beziehungsweise den Hirnstamm fort: die Oszillation engt sich ein oder wird saltatorisch, Dezelerationen werden flacher und runder oder verschwinden ganz.
  6. Terminal kommt es zum Herzversagen: Die Baseline fällt in unregelmäßigen Schritten ab – im Englischen wird dies »step ladder pattern to death« genannt.

 

Die Asphyxie ist ein Sauerstoffmangel, der zu Endorganschäden mit pathophysiologischen Veränderungen führt. Der Sympathikus wird maximal aktiviert und es werden weitere Stresshormone freigesetzt. Der Stoffwechsel geschieht nun auch in den zentralen Organen anaerob – das Kind wird also gezwungen, seine Glykogenreserven der Leber und des Herzmuskels zu verbrauchen. Das Gehirn hat keine eigenen Glykogenreserven und ist somit auf die Reserven der anderen Organe angewiesen. Sind diese aufgebraucht, kommt es zum Funktionsverlust von Herz und zentralem Nervensystem – dies dauert einige Minuten.

Der fetale Organismus ist auf den bevorstehenden Geburtsstress grundsätzlich gut vorbereitet. Hier spielt folgender Mechanismus eine zentrale Rolle: Die fetale Sauerstoffsättigung liegt in der Schwangerschaft bei etwa 70 % und erreicht unter der Geburt Werte von 30 %. Das fetale Hämoglobin ist durch seine höhere Sauerstoffbindung und höhere Konzentration im fetalen Blut in der Lage, Sauerstoff im hypoxischen Gewebe besser abzugeben und das saure Milieu besser zu abzufangen. Des Weiteren wird durch die Besonderheiten des fetalen Blutkreislaufs eine ausreichende Sauerstoffzufuhr zu den zentralen Organen ermöglicht.

 

Anpassung bei Geburtsstress

 

Unter der Geburt hat der Fetus verschiedene Anpassungsmechanismen, um auf eine Hypoxie zu reagieren. Diese Mechanismen sind vergleichbar mit Anpassungen bei körperlicher Anstrengung. Ziel ist die Einsparung von Sauerstoff oder dessen Umverteilung, um das Myokard zu schützen. Dezelerationen sind die (physio-)logische Reaktion auf hypoxischen Stress.

 

Fetale Reaktion auf hypoxischen Stress. Diese kann eingeteilt werden in eine Phase der Kompensation und Dekompensation.  Quelle: © Andres 2021

 

Fetale Reaktion auf hypoxischen Stress. Diese kann eingeteilt werden in eine Phase der Kompensation und Dekompensation.

Quelle: © Andres 2021

 

Kommt es im Rahmen einer Kontraktion zu einer Kompression der Nabelschnur, ist zunächst aufgrund des Drucks auf die Nabelvene eine Verminderung des venösen Rückflusses die Folge, und damit eine Volumenreduktion im kindlichen Kreislauf. Das Kind kompensiert dies durch eine kurzfristige Tachykardie. Schreitet die Nabelschnurkompression fort, werden auch die Nabelarterien eingeengt. Dies führt durch den »Rückstau« zu einem kurzfristigen Anstieg des intravasalen Drucks. Hierdurch werden Barorezeptoren im Karotis-Sinus aktiviert, welche über einen Stammhirn-vermittelten Reflex zu einer Bradykardie führen (N. vagus). Dies ist – in einem eher pathologischen Sinne – ungefähr vergleichbar einem Karateschlag auf die Halsschlagader. Es kommt daher zu einem plötzlichen Abfall der fetalen Herzfrequenz, der sich jedoch auch sehr schnell wieder auf ein normales Niveau begibt, sobald die Nabelschnurkompression nachlässt. Dieser Vorgang wird als Barorezeptor-vermittelte Dezeleration bezeichnet. Dabei handelt es sich um eine physiologische Antwort des Kindes auf die verminderte Nabelschnurdurchblutung – und um einen sinnvollen Mechanismus: Das Herz spart dadurch Energie. Solange das Kind zwischen den Wehen genügend Zeit zur Reoxygenierung hat (> 90 Sekunden), ist dieser Zustand in der Regel gut kompensiert. Dies lässt sich an einer stabilen Baseline und einer guten Oszillation erkennen.

Uterine Kontraktionen führen indessen nicht nur zu einer Kompression der Nabelschnur, sondern auch zu einer Einschränkung der plazentaren Versorgung mit sauerstoffhaltigem mütterlichem Blut. In der Folge kommt es zunächst zu einer Hypoxämie und dann zur Hypoxie. Über die beschriebenen Mechanismen entsteht jetzt eine Übersäuerung mit Bildung von Laktat und H+. Diese binden an Chemorezeptoren, welche ebenfalls über einen Stammhirnreflex einen Abfall der fetalen Herzfrequenz auslösen. Auch dieser Mechanismus ist zunächst einmal sinnvoll, denn er schützt das Herz. Im weiteren Verlauf und bei anhaltendem hypoxischem Stress reicht der Mechanismus der peripheren Vasokonstriktion nicht mehr aus und es kommt zu einer Katecholamin-Ausschüttung der Nebennieren. Adrenalin und Noradrenalin als potenteste Kreislaufunterstützer sorgen für einen Anstieg der fetalen Herzfrequenz, um das Blut schneller zur Plazenta zurückzubefördern. Im CTG zeigt sich jetzt ein Baseline-Anstieg. Dies ist das erste Zeichen einer Dekompensation.

Bis zu diesem Punkt entspricht die fetale Reaktion auf die Hypoxie einem physiologischen, überlebenswichtigen Reflex. Analog eines Marathonläufers kompensiert das Kind hypoxischen Stress, indem es den noch zur Verfügung stehenden Sauerstoff auf Herz und Hirn umverteilt. Und wenn man zu diesem Zeitpunkt »Stress reduziert« (also beispielsweise die Oxytocin-Dosierung reduziert oder eine Tokolyse verabreicht), kann man eine »Re-Kompensation« erreichen. Erhöht sich dieser Stress jedoch weiter, kommt es zur Dekompensation. Es droht eine Hypoxie des Gehirns (Asphyxie). Sobald das Stammhirn weniger perfundiert wird, entsteht eine »Neuro-Instabilität«. Als Ausdruck der kompromittierten Funktion von Sympathikus und Parasympathikus kommt es zu einem Oszillationsverlust oder einem saltatorischen CTG als Ausdruck der Entkopplung. Die Dezelerationen sind dann häufig nicht mehr so tief oder entfallen schließlich ganz. Zudem entfällt der Schlaf-Wach-Rhythmus des Feten, das sogenannte Cycling, da dieses ebenfalls durch das Stammhirn gesteuert wird.

Letztlich kommt es zur Myokardischämie, die sich durch einen sukzessiven Abfall der fetalen Herzfrequenz bis zum Stillstand darstellt.

 

Ganzheitliche CTG-Betrachtung

 

Diese zugrunde liegende Physiologie gilt für jeden Menschen. Allgemein gilt jedoch: Nicht jeder Mensch ist gleich. Laut den Leitlinien scheint dies indessen nicht für Feten zu gelten.

Wir wollen einmal annehmen, als sei jeder Fetus individuell, und auf einige Gegebenheiten eingehen. Entscheidend für eine ausreichende Oxygenierung des Kindes ist die Plazenta. Eine gesunde Plazenta hat eine ausreichende Zirkulation mütterlichen Blutes im intervillösen Raum und gewährleistet so einen schnellen Gasaustausch. Dies geschieht entlang der Chorionzotten. Verändert sich das Verhältnis von Chorionzotten zu intervillösem Raum, so wird auch der Gasaustausch gestört.

Bei einem Diabetes mellitus sind die Zotten häufig hypertroph, also verdickt, und die Gasaustauschstrecke ist dadurch verlängert. Ein Kind, dessen Mutter an einem schlecht eingestellten Diabetes leidet, wird daher schneller sub partu dekompensieren.

Auch bei einer Chorioamnionitis kommt es zu einer Schwellung des plazentaren Gewebes, mit einem ähnlichen Effekt. Wir wissen, dass bei Vorliegen einer intrapartalen Hypoxie das Risiko für einen hypoxischen Gehirnschaden um das 75-Fache ansteigt, wenn zusätzlich ein Amnioninfekt vorliegt. Hinzu kommt in diesem Fall auch der erhöhte Sauerstoffbedarf des Kindes. Bei einer Wachstumsretardierung liegt meist eine insuffiziente Ausbildung der uteroplazentaren Arterien vor.

All diese pathophysiologischen Veränderungen sind uns lange bekannt, finden aber keine Anwendung in den geltenden Leitlinien zur CTG Interpretation. Dies ist insbesondere dadurch zu erkennen, dass hier weiterhin von der CTG-Interpretation nach Mustern die Rede ist und eine starre Einteilung in die FIGO-Klassifikation gefordert wird. Das Netzwerk der »physiological CTG interpretation« um Prof. Chandraharan und Team schlägt vor, für jede Frau vor der Geburt zu überprüfen, ob das Kind fit genug ist für eine Spontangeburt (siehe Kasten).

 

Schritte der physiologischen CTG-Interpretation

 

Schritt 1

Diese Fragen sollten in der Schwangerschaft beantwortet werden:

  • Ist dieses Baby fit für eine Geburt (Anamnese)?
  • Hat das Kind eine stabile Baseline mit einer adäquaten fetalen Herzfrequenz für das Gestationsalter?
  • Ist die Oszillation normal?
  • Gibt es Schlaf-Wach-Phasen (Cycling)?

Schritt 2

Diese Fragen sollten sub partu beantwortet werden:

  • Ist das Kind hypoxischem Stress ausgesetzt? → Das Zeichen dafür sind Dezelerationen.
  • Kompensiert das Kind diesen Stress? → Das Zeichen dafür ist eine stabile Baseline trotz Dezelerationen.
  • Gibt es Zeichen einer Dekompensation? → Das Zeichen dafür ist ein Anstieg der Baseline, eine eingeschränkte oder saltatorische Oszillation oder weniger Zeit auf der Baseline als in der Dezeleration.

Schritt 3

  • Das gesamte klinische Bild muss betrachtet, nicht-hypoxische Ursachen für eine CTG-Verschlechterung müssen einberechnet werden: Infektion, Fieber, Elektrolytverschiebungen, Hyper- und Hypoglykämie, Medikamente, Geburtsfortschritt, menschliche Faktoren und der Wunsch der Frau.

 

 

Fazit

 

Bei der physiologischen CTG-Interpretation steht das Individuum im Mittelpunkt. Sie wendet bekanntes Wissen über den feto-maternalen Kreislauf an und ermöglicht es so, hypoxischen Stress frühzeitig zu erkennen.

Eine Geburt ist letztlich nicht im Ganzen planbar, aber es ist unsere Verantwortung als Geburtshelfer:Innen, die Betreuung von Mutter und Kind so weit zu individualisieren, dass sowohl eine »Untertherapie« mit der Folge eines hypoxischen Hirnschadens als auch eine »Übertherapie« (und damit nicht indizierte operative Geburtsbeendigungen) vermieden wird. Eine umfassende Betrachtung des CTGs ermöglicht dies mit hoher Sicherheit.

Rubrik: Ausgabe 09/2021

Vom: 25.08.2021